CHOROBY NEREK- diagnostyka,
[ Pobierz całość w formacie PDF ]
CHOROBY NEREK:
I. Przewlekła niewydolność nerek:
1. Definicja: choroba ogólnoustrojowa, uwarunkowana utratą czynnych nefronów w stopniu nie pozwalającym na utrzymanie homeostazy ogólnoustrojowej.
2. Charakterystyka:
- ↓ liczby czynnych nefronów à postępujące zaburzenie zagęszczania moczu à rozcieńczanie moczu à poliuria (wielomocz)
- izostenuria (gęstość względna moczu zbliżona do gęstości względnej odbiałczanego osocza)
- zahamowanie resorpcji zwrotnej Na w cewkach nerkowych à zwiększona natriureza
- upośledzenie czynności wydalniczej nerek à hiperfosfatemia à hipokalcemia (umiarkowana)
- kwasica metaboliczna (w niewyrównanej niewydolności)
- ↑ stężenia kwasu moczowego- hiperurykemia (w niewyrównanej niewydolności)
II. Ostra niewydolność nerek:
1. Definicja: nagłe upośledzenie czynności wydalniczej, homeostatycznej i endokrynnej nerek u chorych z uprzednio prawidłową czynnością tego narządu.
2. Charakterystyka:
- skąpomocz (dobowa ilość moczu < 400ml) lub bezmocz (dobowa ilość moczu <100ml)
- rzadziej wielomocz (gdy wielomocz to izostenuria)
- ↑ stężenia produktów końcowych przemiany białkowej
- retencja ciał azotowych
- hiperfosfatemia
- hipokalcemia
- kwasica metaboliczna
- hiperkaliemia
- ↓ diurezy (rzadziej normalna lub poliuria)
3. Rodzaje ostrej niewydolności nerek:
a) przednerkowa
- uwarunkowana czynnikami przednerkowymi, niezależnymi od nerek
- oliguria
- frakcyjne wydalanie Na <1%
- wałeczki szkliste w moczu (złożone z białka Tamma- Horssfalla)
- skąpomocz
b) nerkowa
- uszkodzenie struktur nerkowych (pierwotne)
c) ponerkowa
- upośledzenie odpływu moczu
III. Kłębuszkowe zapalenie nerek:
1. Definicja: zespoły chorobowe toczące się w obrębie kłębuszków nerkowych spowodowane wieloma czynnikami z wyjątkiem niedokrwienia i czynników metabolicznych (cukrzyca).
2. Postacie kłębuszkowego zapalenia nerek:
a) ostre kłębuszkowe zapalenie nerek:
- nagły początek choroby (poprzedzony infekcją)
- hematuria
- leukocyturia
- proteinuria
- wałeczki czerwonokrwinkowe (potwierdzają rozpoznanie)
- skąpomocz (upośledzona czynność wydalnicza nerek)
- ↑ kreatyninemii
A) Ostre kłębuszkowe paciorkowcowe zapalenie nerek
- immunologicznie uwarunkowana postać po przebytej infekcji paciorkowcami β-hemolizującymi gr A
- uwarunkowane odkładaniem się w kłębuszkach kompleksów immunologicznych aktywacją dopełniacza
- krwinkomocz (erytrocyturia)
- białkomocz nieselektywny (mniejszy od 3 g/24h
- wałeczki czerwonokrwinkowe
- nieznaczny ↑ stężenia kreatyniny i mocznika w surowicy
- ↑ miana antystreptolizyn i anty-DNazy B
- ↓ stężenia dopełniacza
b) szybko postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek:
- choroba szybko doprowadzająca do niewydolności nerek (nie leczona może być przyczyną szybkiego rozwoju mocznicy)
- szybko postępująca utrata czynności wydalniczej i endokrynnej
- duży białkomocz
- krwinkomocz
- wałeczki czerwonokrwinkowe
- znacznie przyspieszone opadanie krwinek czerwonych
- szybki wzrost kreatynemii
c) zespół nerczycowy:
- zespół objawów spowodowanych znaczną utratą białka z moczem
- duży białkomocz – proteinuria (ponad 3,5 g/24h) à hipoproteinemia (gł. hipoalbuminemia i hipogammaglobulinemia)
- hiperlipemia (hipercholesterolemia i hipertriglicerydemia)
- hipokalcemia
- obecność substancji tłuszczowych w moczu
- krwinkomocz
- obecność leukocytów w osadzie moczu
- wałeczki ziarniste lub czerwonokrwinkowe
- nadkrzepliwość krwi
- znaczne przyspieszenie opadania krwinek czerwonych
- przebieg:
o wzmożona przepuszczalność kłębuszków dla białek osocza à nasilenie białkomoczu (szczególnie utrata albumin i immunoglobulin IgG) à
o hipoproteinemia i dysproteinemia (wzrost stężenia frakcji α2 i β- globulin oraz hipoalbuminemia i hipogammaglobulinemia)
o ↓ stężenia czynników XI, XII i ATIII, białek S i C
o ↑ stężęnia czynników V i VIII krzepnięcia, plazminogenu i fibrynogenu à występowanie chorób zakrzepowych
o hipoproteinemiaà wzrost stężenia wapnia w surowicy (stężenie wapnia zjonizowanego nie ulega zmianie)
o nadmierna utrata transferyny z moczemà niedokrwistość syderopeniczna
o spadek stężenia lipoprotein o dużej gęstości (HDL) i wzrost lipoprotein o małej i bardzo małej gęstości (LDL i VLDL) oraz Lp A à hiperlipemia à wzrost stężenia cholesterolu całkowitego oraz TG (a spadek cholesterolu frakcji HDL)
d) przewlekłe postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek:
- przewlekłe stadia rozwoju różnych postaci patomorfologicznych kłębuszkowego zapalenia nerek
- krwinkomocz
- białkomocz
- wałeczkomocz czerwonokrwinkowy
- może przejść w przewlekłą mocznicę
e) przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek:
- izolowany białkomocz
- krwinkomocz
- może przejść w przewlekłą mocznicę
- przebieg:
o faza I: uszkodzenie kłębuszków nerkowych
o faza II (cewkowa): przenikanie do pramoczu białek osocza (białka dostając się do światła cewek proksymalnych pobudzają komórki cewkowe do produkcji endotelin, chemokin i cytokin
o faza III: wydzielone peptydy pobudzają proliferację fibroblastów śródmiąższa nerkowego oraz syntezę macierzy pozakomórkowej à dochodzi do postępującej fibrotyzacji i tym samym do zaniku miąższu nerkowego
o dodatkowo w wyniku uszkodzenia kłębuszków dochodzi do aktywacji układu renina- angiotensyna i produkcji AT IIà wzrost syntezy czynnika transformującego β1 à przerost komórek cewkowych i ich transformacja do fibroblastów wytwarzających kolagen IV (przyspieszenie procesu zwłóknienia)
[ Pobierz całość w formacie PDF ]